Fisiologia Endócrina: Formação dos Sentidos e Tipos de Fome

O nosso organismo trabalha através de um balanço energético entre aquilo que nós ingerimos e a energia gasta pelo corpo para o funcionamento de suas células e funções fisiológicas. Quando a ingestão calórica é maior que o gasto energético ocorre ganho de peso, que é o acúmulo da energia excedente na forma de gordura corporal. Resumindo:

• INGESTÃO > GASTO ENERGÉTICO = ESTOQUE DE ENERGIA

• INGESTÃO < GASTO ENERGÉTICO = CONSUMO DAS RESERVAS

Isso ocorre pois, durante a evolução da espécie, o nosso organismo percebeu que seria vantajoso estocar energia em forma de gordura, para evitar possíveis longos períodos sem comida, como acontecia com nossos antepassados.

Nesse balanço energético o inverso também pode ocorrer. Dessa forma, quando a ingestão calórica é menor que o gasto energético ocorre perda de peso, que se dá através do consumo das reservas endógenas para suprir a demanda. Isso pode ocorrer tanto pela diminuição do consumo calórico, quanto pelo aumento do gasto energético, por exemplo, através de exercícios físicos.

Para o organismo é interessante estocar energia na forma de gordura, caso haja um período de escassez de oferta de alimento. Dessa forma, se:

• INGESTÃO > GASTO ENERGÉTICO = ESTOQUE DE ENERGIA

• INGESTÃO < GASTO ENERGÉTICO = CONSUMO DAS RESERVAS

Sendo que:

• ingestão é vinda da alimentação

• gasto é a soma da TMB (taxa metabólica basal + NAF, nível de atividade física do indivíduo)

A fome é regulada por vários recursos cerebrais distintos, os quais podemos simplificar em: os de curto prazo, e aqueles que mensuram como vem sendo o sucesso com a alimentação nos últimos tempos.

1º MECANISMO:

COMUNICAÇÃO TGI E CÉREBRO

Também chamado de mecanismo de curto prazo, pois diz respeito ao controle da refeição feita no momento, e responde rapidamente aos estímulos ambientais, ou seja, basta alguns minutos para a sensação de fome virar saciedade e vise-versa. É através dessa via, que funciona o controle, da parte fisiológica, da quantidade que consumimos em cada refeição.

É composto de 3 mecanismos para produzir a saciedade:

1. presença de nutrientes

2. via neural (nervo vago, pelos terminais sensitivos)

3. via endócrina

Presença de nutrientes e Via neural

As porções sensitivas do nervo vago, localizadas no estômago, duodeno e jejuno recebem informações no momento em que o indivíduo está realizando a refeição e transmitem para o SNC. Essas informações dizem respeito à distensão gástrica e a quais nutrientes e em que quantidades chegaram no TGI. Depois de chegarem nos terminais sensoriais do nervo vago, as informações do TGI são encaminhadas para o núcleo do trato solitário, o qual fica no nosso bulbo encefálico, e este, em seguida, ativa o núcleo parabraquial lateral. O núcleo parabraquial lateral e o núcleo do trato solitário formam o nosso circuito cerebral essencial de controle de saciedade, mais potente, inclusive que o controle do hipotálamo.

E na prática?

Nós comemos → (estômago é dilatado + presença de nutrientes da alimentação) → (ativação do nervo vago) → (ativa núcleo do trato solitário) → (ativa núcleo parabraquial lateral) → (entendemos que estamos saciados)

A gustação também é transmitida pelo núcleo do trato solitário, até chegar ao núcleo parabraquial lateral. Isso leva a crer que, os neurônios que regulam os níveis de saciedade conversam com aqueles que percebem os sinais de gustação. O nível de saciedade que um alimento promove não é igual ao outro. Varia de acordo com quanto tempo ele demora para permitir o esvaziamento gástrico, quanto espaço ele ocupa no estômago, qual a sua densidade calórica, de que macronutriente ele é fonte, se possui fibras ou não, entre outros fatores.

Via endócrina

Todos os hormônios produzidos pelo TGI, exceto a grelina, são liberados na presença de nutrientes e agem para promover saciedade. A grelina é produzida pelo estômago, estimula a fome e é liberada quando o mesmo se encontra vazio.

Polipeptídeo pancreático (PP), insulina, colecistocinina (CCK), peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP1), Peptídeo YY são produzidos ou pelo pâncreas ou pelo intestino, e tem a função de promover saciedade, quando o TGI se encontra na presença de alimentos. Como se fosse um mecanismo de regulação por feedback negativo. Este quadro sinaliza o efeito de cada macronutriente nos respectivos hormônios do TGI:

Vê-se que, nas refeições que possuem alimentos de todos os grupos alimentares, há a liberação de mais hormônios que promovem saciedade, por isso, temos melhor saciedade do que aquelas com restrições.

Apesar de estes mecanismos de regulação de fome e saciedade, há na natureza períodos de escassez, para os quais o organismo precisa estar adaptado. Quando esses períodos de baixa disponibilidade de nutrientes acontecem e os animais perdem peso, os mecanismos de saciedade dão espaço aos mecanismos de sinalização de reserva energética.

2º MECANISMO:

SINALIZAÇÃO DAS RESERVAS ENERGÉTICAS

O principal hormônio que atua nessa sinalização é a Leptina, ela informa nosso cérebro como estão as reservas de energia do corpo. Em uma deficiência genética em que o indivíduo não possui receptores de leptina, ou não produz esse hormônio, tem como sintoma, uma obesidade mórbida, pois o cérebro entende que o corpo está completamente defasado de energia, e trabalha para gastar o menos possível. A leptina é produzida pelos adipócitos brancos, e quanto mais gordura houver dentro da célula, mais leptina a célula produzirá.

E na prática?

Leptina é produzida pelos adipócitos → (cai na corrente sanguínea) → (ultrapassa barreira hematoencefálica) → (adentra o SNC) → (ativa os neurônios do hipotálamo com receptores para leptina) → (regula a atividade desses neurônios)

Com o aumento dos níveis de Leptina, ou seja, ao aumentar o tecido adiposo (engordar), há a diminuição da sensação de fome, aumenta o gasto energético e a oxidação de lipídios. Já com a diminuição, ou seja, ao diminuir o tecido adiposo (emagrecer), ocorre o aumento da sensação de fome e redução do gasto energético. É importante lembrar que a magnitude dos níveis de redução de leptina é maior do que a perda de gordura. Logo, ao perder pouco peso, os níveis de leptina tendem a cair muito, tendendo a aumentar significativamente a sensação de fome e diminuindo a Taxa Metabólica Basal, o que diminui a oxidação de lipídios e leva a uma supressão de sistemas “secundários”, como imunológico e reprodutor, para poupar energia.

Para a maioria das pessoas é fisiologicamente mais difícil emagrecer do que engordar, pois ao perder um pouco de gordura, os níveis de leptina caem vertiginosamente. O que gera aumento da sensação de fome e diminui o gasto energético.

Então, apesar de haver muito estigma e preconceito envolvendo pessoas com sobrepeso e obesidade, considerados muitas vezes como indivíduos que comem sempre de forma descontrolada e exacerbada, essa não é a realidade que se observa. O que ocorre é o consumo de um pouco mais de calorias durante um longo período, que pode gerar esse acúmulo de energia. Mas é importante também lembrar que a obesidade é multifatorial, envolvendo diversos aspectos além da fisiologia.

Há também indivíduos que possuem a mutação de não produzir ou não reconhecer a leptina, que neste caso é como se esta estivesse em níveis muito baixos, o que para o cérebro simboliza que aquele corpo está com reservas energéticas baixíssimas ou zeradas. A leptina entra no SNC pela eminência mediana, uma área entre a hipófise e o hipotálamo, que possui a barreira hematoencefálica menos seletiva. Desta forma, permite com que hormônios vindos da corrente sanguínea entrem em contato com o SNC. Ao adentrar no SNC, a Leptina entra em contato com o núcleo arqueado, que é uma parte do hipotálamo, estrategicamente localizada para detectar variações nas concentrações sanguíneas dos hormônios circulantes (não somente Leptina, mas também, grelina, insulina, CCK, entre outros).

No núcleo arqueado, a Leptina age em diferentes neurônios, os quais possuem diferentes neurotransmissores. Ela atua em uma população de neurônios que expressa os neurotransmissores AGRP e NPY, estes estimulam a fome. Também atua sobre outra população, que expressa POMC. Este, é clivado em partes menores (alfa-MSH), estas partes menores ativam o neuromodulador MCR-4 que estimula a saciedade.

Os neurônios AGRP/NPY estimulam a fome inibindo a ativação de MCR-4 e ativando receptores AGRP/NPY, em neurônios que expressavam originalmente, receptores MCR-4, e eram responsivos à leptina. Em outras palavras, estimulam a fome diminuindo os efeitos da leptina.

Essas populações de neurônios ficam no núcleo paraventricular do hipotálamo, e o contato entre eles e a leptina é importantíssima, para que haja uma comunicação e regulação entre consumo alimentar, sistema endócrino, e sistema nervoso autônomo (Sistema nervoso simpático, e Sistema nervoso parassimpático). Esses dois últimos são os responsáveis por regular nosso gasto energético. Eles o fazem, por exemplo, ao regular nível de batimento cardíaco, inervação de áreas termogênica, browning do tecido adiposo branco, controle da hipófise, tireoide, e, como já foi dito, subutilizando “sistemas secundários” para poupar energia.

O neurônio do núcleo paraventricular regula a ingestão alimentar e esse processo começa no núcleo arqueado, que recebe sinais dos hormônios leptina/ grelina. Esses neurônios do núcleo arqueado, enviam axônios para regular o núcleo paraventricular. Então, os neurônios deste, se projetam para o núcleo parabraquial. O núcleo parabraquial é o mesmo que recebe os sinais de fome/saciedade vindos do TGI, por isso, esse núcleo é capaz de integrar informações sobre nossas reservas energéticas, as informações de curto prazo do TGI (o que acabamos de comer, quanto tempo faz, entre outros).

Além da atuação da Leptina temos também a atuação do GH, conhecido como Hormônio do Crescimento. Quando o indivíduo está em privação de alimentos, ocorre o aumento do GH, que é capaz de ativar os neurônios AGRP do hipotálamo e através dos mesmos mecanismos que a leptina age, consegue produzir diversas adaptações energéticas para poupar energia. Por isso, temos dois importantes sinais da fome que modula nosso gasto energético: a queda de leptina e o aumento dos níveis de GH, fazendo o indivíduo economizar energia.

Isso é importante em animais para economizar energia e aumentar as chances de sobrevivência, porém, o organismo interpreta qualquer perda de peso do corpo como prejudicial e que deve ser evitada, tanto pela supressão do gasto energético como pela redução no consumo calórico. Dessa forma, indivíduos que queiram perder peso podem enfrentar dificuldades nesse processo.

Há também um modulador que não envolve necessariamente as conexões com o TGI e nem com as nossas reservas energéticas, que é a nossa regulação da fome pelo sistema de recompensa e via de motivação, que é uma via que produz dopamina. Temos neurônios no nosso tronco encefálico que produzem dopamina e a liberação dela no cérebro causa recompensa e uma sensação de prazer. Toda vez que comemos um alimento palatável, ele produz a liberação de dopamina. Isso explica porque mesmo saciado o indivíduo pode aceitar comer algum alimento que goste bastante e que seja muito saboroso.

Devido a todas essas questões que envolvem a fisiologia da fome e saciedade podemos entender como cuidar da saúde nutricional de um indivíduo envolve muitas complexidades, que devem ser entendidas e trabalhadas da melhor forma possível com o indivíduo. Por isso, compreender as bases fisiológicas da alimentação é também necessário para trabalhar com o comportamento alimentar de uma pessoa.

Texto escrito por Marhya Júlia Silva Leite e Tamiris Isabeli da Silva - Diretoras de Comunicação e Marketing (Assessoras de Produções Científicas) - e Mariana Martins Cavalcante - Mediadora da Liga Acadêmica de Nutrição e Complexidades Alimentares da Universidade de São Paulo (LANCA - USP), baseado na aula do professor José Donato Júnior.