Mecanismos Neurais do Comportamento Alimentar

Segundo a OMS, a obesidade é definida como um agravo decorrente de balanço energético positivo que favorece o acúmulo de gordura, em um nível que determine prejuízos à saúde da pessoa, sendo que, em números, isso significa um Índice de Massa Corporal (IMC) a partir de 30 kg/m2. Porém, essa condição não pode ser tratada somente por aspectos biologicistas, visto que sua etiologia é muito complexa e multifatorial, resultando da completa interação de fatores genéticos, metabólicos, ambientais, socioculturais e econômicos.

Desse modo, o comportamento alimentar pode ser manifestado por um caráter hedônico, relacionado ao prazer em se alimentar de comidas gostosas, mas também é regulado por mecanismos neurais, envolvendo o Sistema Nervoso Central (SNC) e Periférico. Começando pelo hipotálamo, responsável pela homeostase corpórea, e consequentemente pela regulação do apetite e saciedade, ele pode ser dividido em núcleos controladores, sendo o núcleo lateral responsável pelo apetite e o núcleo ventromedial responsável pela saciedade. Assim, o núcleo lateral estimula a produção de neuropeptídeos, como neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo agouti (AgRP), que são orexígenos, ou seja, aumentam o apetite, já o núcleo ventromedial estimula a produção do hormônio alfa-melanócito estimulador (a-MSH), hormônio liberador de corticotropina (CRH) e o transcrito relacionado à cocaína e anfetamina (CART), todos anorexígenos, ou seja, que induzem a saciedade.

Todas essas substâncias interagem com outros sinais periféricos do organismo, como o leptina, grelina e insulina, para regular o controle alimentar. Dessa forma, a leptina é uma proteína que atua nos receptores expressos no hipotálamo para promover a saciedade, já a insulina, por aumentar a captação de glicose, quando há baixas na glicemia é um estímulo para o apetite, favorecendo o aumento nos estoques de gordura, e a grelina é um dos principais sinalizadores da fome, também estimula as secreções digestivas e a motilidade gástrica.

Além dessas regulações, o trato gastrointestinal possui células que também sinalizam o sistema nervoso central sobre a fome e saciedade, a partir dos nervos periféricos e receptores. Um dos peptídeos intestinais é a colecistoquinina (CCK), que atua na promoção de saciedade e é liberada em resposta à presença de gordura e proteína no intestino, estimulando a secreção pancreática, biliar e a contração vesicular. Outro inibidor do apetite é o peptídeo YY (PYY), secretado por células da mucosa intestinal, que tem seus níveis plasmáticos aumentados quase imediatamente após a ingestão alimentar. A oxintomodulina (OXM) também controla a saciedade, atuando nos centros hipotalâmicos para diminuir o apetite, ingestão calórica e a secreção de grelina.

Mesmo com todas essas neurorregulações, existem fatores fisiológicos no indivíduo com obesidade que se alteram, devido a quantidade maior de tecido adiposo. Por exemplo os níveis plasmáticos de leptina se relacionam com a quantia de massa de gordura corporal, ou seja, quanto maior esse tecido, maior é a expressão do hormônio da saciedade, porém foi verificado que a obesidade também pode desenvolver uma resistência à leptina, deixando-a ineficaz independente da alta concentração. Assim como, a insulina, no papel de inibidora do apetite, pode encontrar certa resistência em indivíduos com obesidade, apesar de seus níveis plasmáticos continuarem altos. Quanto à grelina, essa comorbidade reduz os níveis da proteína circulante, mas dificulta o emagrecimento por dieta hipocalórica, uma vez que aumenta sua concentração e, consequentemente, o apetite em caso de perda de peso. Por todos esses fatores, a obesidade precisa ser tratada com muita cautela, visto que o organismo do indivíduo apresenta uma série de alterações nas regulações normais.

Além disso, há de se considerar a manipulação da indústria sobre o consumo alimentar das pessoas, nas questões de marketing excessivo e excesso de processamento com composição nutricional e adição de aditivos muito favoráveis ao exagero, o que leva a um consumo exacerbado dos alimentos ultraprocessados, densamente calóricos e pouco saciáveis. Tal fato é constantemente relacionado ao aumento dos casos de obesidade, o que pode ser explicado por diversos mecanismos desses alimentos: perfil nutritivo que aumenta o risco de doenças crônicas pelo excesso de açúcar, sódio, gorduras saturadas e trans e pelos baixos teores de proteínas, fibras, vitaminas e minerais, além dos aditivos adicionados, que alteram cor, sabor e textura, gerando produtos hiper palatáveis e viciantes;

Porém, mesmo se toda a população soubesse dos malefícios dos ultraprocessados, ainda assim não seria justificável responsabilizá-los individualmente pelo seu consumo. Uma das razões são os desertos alimentares, regiões onde o acesso a alimentos in natura é muito escasso e caro, ao contrário dos ultraprocessados, que são facilmente adquiridos a um preço acessível, sendo que ocorrem, principalmente, em bairros periféricos ou com baixos indicadores sociais, o que prejudica a alimentação dos moradores desses locais também por, geralmente, não apresentarem um poder aquisitivo alto, facilitando casos de obesidade e desnutrição. Mais uma vez, fatores socioeconômicos, no caso a desigualdade social, afetando a saúde da população mais pobre, que nada pode fazer para melhorar a situação.

Portanto, o quadro da obesidade é muito complexo e envolve diversos fatores da vida do cidadão, que, consequentemente, não pode ser culpabilizado por uma situação causada por tantas dimensões diferentes e fora de seu controle, com isso, seu tratamento não pode ser apenas por aspectos e referenciais biologicistas, é necessário um olhar amplo para toda a vida e contexto social que o indivíduo está inserido, sendo que mudanças na sociedade são essenciais também ao cuidado individual dessas pessoas.

Texto escrito por Matheus Lisboa e Renata Torres - Diretores de Comunicação e Marketing (Assessores de Produções Científicas) da Liga Acadêmica de Nutrição e Complexidades Alimentares da Universidade de São Paulo (LANCA - USP).